卡介苗治疗膀胱癌重排如何？预测因素大分析

水痘（BCG）是迄今最有效的病患非肌层浸润持续性持续性十二指肠癌（NMIBC）的十二指肠内灌入服药，不仅减少病情恶化部将，还能预防持续性癌症的吃力重重和减少死亡。然而，不同群体对 BCG 的加成差异很大，而这受多种诱因阻碍。

如果癌症吃力重重而病患的相应措施并未及时采用，往往会阻碍求生上述情况。即使是单纯的病情恶化（非吃力重重持续性波动），也会给儿童教育系统造成沈重心理压力。因此，诊疗上须要一般来说的工具箱来数据研究癌症的病情恶化和吃力重重。

来自American的 Ashish 等做了方面深入研究，总结已发表格的证据（作为 BCG 十二指肠内病原体病患 NMIBC 的加成的数据研究诱因），汇成综述并发表格在 2017 年 10 月的 European Urology 上。

深入学术界在 PubMed 和 MEDLINE 上搜索方面英文名古文献，抄录并归纳证据，就此在关于 BCG 加成的数据研究诱因总体实现共识，包括「理论上简单」，「确实简单」以及「新兴策略」（证据不足，不能同属年前两类）。

理论上简单

1. 诊疗病因特性

关于 BCG 十二指肠内的病原体病患的加成数据研究诱因的深入研究集中所在诊疗病因特性上，其中所包括多项综合诱因。欧陆乳癌深入研究和病患一组织起来（EORTC）和泌肠胃外科病患深入研究小一组（CUETO）在这总体给予很大借助。

CUETO 一组反驳：男士，病情恶化持续性，多发和存有原位癌（CIS），这些诱因与数据研究的病情恶化方面；病情恶化持续性，MLT-，T1 期以及 3 月期的十二指肠内镜检查示意病情恶化，这些诱因和数据研究的吃力重重（肌层浸润持续性十二指肠癌）方面。然而，CUETO 数据存有缺陷，高血压未遵循标准化的维持持续性 BCG 灌入应以。

EORTC 的数据相对零碎用心。该深入研究反驳，就有期病情恶化的方面数据研究诱因包括无论如何的病情恶化之比 1 个病情恶化/年，多发（＞4 个）和分级制度。就有期病情恶化的方面数据研究诱因包括无论如何的病情恶化之比 1 个病情恶化/年和多发。对于癌症吃力重重，分级制度和应于是重要的数据研究诱因。

两种软件设计都反驳，病情恶化持续性和多发是病情恶化的数据研究诱因，而MLT-和应于则是吃力重重的数据研究诱因。相对来说，应于和分级制度是 BCG 加成最有效的数据研究诱因。

CIS 的存有，这一点也可以作为 BCG 病患加成的数据研究诱因。在两一组只不感兴趣 BCG 可借病患的深入研究队列中所，迥然不同 CIS 反之亦然无吃力重重存活期和乳癌特异持续性存活期更是短。

据报道，男士是一个HRS较佳的诱因，这与皮质醇稳定形如态阻碍十二指肠致癌的假说完全一致。在男士血液中所，可检验到不同程度的细胞内表征。

年龄在 BCG 病患加成中所起着一定功用，CUETO 一组数据指出，年龄是一一组独立的数据研究表征。大多深入研究据信，成年人高血压病原体消散，BCG 治果消散。

2. 细胞内学激光原位杂交

血液激光原位杂交（FISH）是一种运用于于检验线粒体异常的原子细胞内遗传学检查，在此之前运用于于十二指肠癌检验和天气预报，而它在 BCG 病患加成数据研究总体也是个有价值的工具箱。BCG 可借后，阳持续性的 FISH 结果会增加病情恶化的后果（3～5 倍）和吃力重重的后果（5～13 倍）。

确实简单

1. 的原子生物标记物

原子生物；也已被确定并尝试运用于于数据研究治果。

p53 过度表格示，虽然不能数据研究病情恶化，但与的吃力重重方面。然而，p53 在病原体一组化的过度表格示与实际的机能损失究竟有关由此可知不清楚。不同深入研究的 p53 加权早先和电位的波动不同，因此相互对比显得吃力。

其他；也也可作为 BCG 加成的数据研究表征，包括细胞内周期管控表征、凋亡抑制剂、细胞内粘附原子和细胞分裂；也等。然而，这些深入研究和 p53 的深入研究一样存有有许多不足。

专家完全一致相信，由于十二指肠癌存有原子异质持续性和 BCG 病患限于多层面的病原体学效应，不能通过单个原子生物；也来数据研究病患加成。

2. 诊疗病原体

纯化抗原苯基 (PPD) 的皮肤加成是检验抗击结核菌素病原体的金标准化。许多人相信，它可以检验已有的 BCG 特异持续性病原体，并有改善 BCG 抗击加成的功用。

据报道，病患长期显现出发烧的高血压的病情恶化部将显著减少。因此据信，病患的阿司匹林可以数据研究加成。EORTC 结果研究也指出，有轻微阿司匹林的高血压的加成部将提升。

3. 病原体细胞内加成

取决于 BCG 可借产生的病原体功效的另一种早先是加权病原体细胞内加成。BCG 可借的炎症内增多与改善 BCG 加成有关，也会增加不良重大事件。一些深入研究指出，与抗击原呈递方面的原子确实会增加细胞内或方面的病原体细胞内。BCG 病患后，主要一组织起来安全持续性多肽 I 类的表格示增加，反之亦然短的无病情恶化求生期，这与细胞内的表格示程度密切方面。

专业的抗击原呈递细胞内对 BCG 的抗击功用的系统仍不清楚，如轴突形如细胞内和细胞表征内。不萌芽的轴突形如细胞内在 BCG 病患的高血压血液中所更是容易见到，但大量的浸润的萌芽轴突细胞内可以数据研究病患告终。细胞表征内因其双重功用而普遍化，Th1 加成致使细胞内死亡，而 Th2 加成刺激栖息于。

BCG 加成限于多层面，须要顾及微环境的阻碍。只有当微环境从 Th2 转化为 Th1 时，BCG 才有效，对已经散射为 Th1 的微环境并未阻碍。

4. 肠胃细胞内表征

BCG 方面病原体中所，细胞内表征负责南岸效应细胞内的募兵，病原体微环境的分化和直接的细胞内致癌持续性。深入研究指出，细胞内表征的研究可以风险评估 BCG 可借的细胞内致癌持续性加成的有效持续性。

多一组报告反驳，IL-2 程度在 BCG 加成者收集的血液中所高于无此番者，IL-2 程度在此番者中所的高峰比 IL-10 高峰显现出就有。由此据信，当显出为 Th1 加成 (IL-2 高水准) 时，在实际等待时间窗内可以从 BCG 病患中所赢取正实效，而在可借中所显出为 Th2 加成的高血压则不会。也有人提出，肠胃中所 IL-10 高表格示（Th2 加成剧烈），数据研究病患告终。

在 BCG 病患后，肠胃中所高水准的 IL-8 和 IL-18 与乳癌特异持续性求生延长显著方面。

迄今并未基本上的细胞内表征或生物；也可以明确数据研究阳持续性或阴持续性加成。

5. 寄生物基因信号

还有一个数据研究早先是基于基因一组的突变来研究此番上述情况，这些突变限于到 BCG 可借的炎症渠道中所的关键基因。

迄今有大量深入研究指出这种方面持续性。例如，IL-6 的突变遗传与 BCG 病情恶化的后果增加有关。相近的，一些细胞内表征 (IL17，IL-2，TNF-a)，趋化表征 (MCP-1) 和效应原子 (TRAIL 受体) 的基因突变多态持续性，与 BCG 病患后的病情恶化方面。

总的来说，遗传差异与 BCG 的遗传加成之间的连系须要进一步的解析。

6. 年末药物的用到

用到某些药物确实会阻碍 BCG 病患后的结果。迄今已经深入研究了三种药物，包括抗击生素、他汀吗啡和抗击凝血药。这些确实的系统须要进一步阐述。

新兴策略

数据研究水痘加成的新早先已经显现出，如对十二指肠癌的综合原子表格征的新型核酸技术的运用于等。国际上对病原体学的认识的吃力重重，洞察了对水痘加成的数据研究问题，如举例来说死亡受体 1（PD-L1）的深入研究。

小结

BCG 病原体疗法是病患许多 NMIBC 高血压的有效病患早先。群体对 BCG 的加成可以通过不同诱因来数据研究。总的来说，诊疗病因特性（特别是应于和分级制度）是 BCG 加成最有效的数据研究诱因，其他诱因也有一定功用。就此一张表格简单总结本文，希望对受众有借助。

表格 1 BCG 病患 NMIBC 的加成数据研究诱因

编辑： 杨洁